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Une injection intramusculaire d'INO-5401 + Une seconde en association avec le cemiplimab (REGN2810) dans le glioblastome nouvellement diagnostiqué efficace au Dana Farber (Dr David Reardon )

Auteurs : Zhaoxian Yan 1, Xin Zhang 2, Lin Hua 2, Lifa Huang 2

1-Premier Collège de médecine clinique de l'Université de médecine chinoise du Zhejiang, Hangzhou, Chine.
2-Département de neurochirurgie, Premier hôpital affilié à l'Université de médecine chinoise du Zhejiang, Hangzhou, Chine.

Actualité 741 du 16 juillet 2022

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L'original : Pubmed

Résumé : 

Résumé : La mélatonine (MT) est une hormone pinéale à potentiel antinéoplasique. Cette étude vise à explorer le potentiel thérapeutique et le mécanisme de la MT sur le glioblastome (GBM).

Méthodes : 
Une lignée cellulaire GBM humaine, LN229, a été utilisée pour évaluer la fonction de MT. La viabilité cellulaire, l'apoptose et la migration ont été détectées par CCK-8, cytométrie en flux et dosages transwell, respectivement. L'expression de l'ARNm et des protéines de gènes spécifiques a été mesurée respectivement par qRT-PCR et western blot. La relation de régulation entre miR-16-5p et PIM1 a été validée par le dosage du gène rapporteur double luciférase. Un modèle de xénogreffe de souris a été établi pour prouver l'effet anti-tumoral et les mécanismes associés de la MT in vivo.

Résultats : 
La MT a inhibé la viabilité et la migration, et a favorisé l'apoptose des cellules LN229 de manière dose-dépendante. MiR-16-5p a été régulé positivement de manière dose-dépendante par MT dans les cellules LN229, ce qui a régulé négativement sa cible PIM1. L'inhibiteur de MiR-16-5p a éliminé l'effet antitumoral de la MT dans les cellules LN229, tandis que le si-PIM1 a inversé l'effet de l'inhibiteur de miR-16-5p dans les cellules traitées à la MT. La MT a inhibé la croissance tumorale in vivo et la régulation négative de PIM1 induite par la MT a été inversée par l'inhibition de miR-16-5p dans les tissus tumoraux.

Conclusions : 
La MT inhibe la progression maligne du GBM en régulant le PIM1 médié par miR-16-5p.

Mots clés : Glioblastome ; mélatonine; PIM1 ; expériences in vivo; progression maligne; microARN-16-5p.