Les récepteurs M2 muscariniques, mAChRs, inhibent la prolifération dans des lignées cellulaires de glioblastomes humains

Actualité 395 du 13/05/2012

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Article original Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Apr 24;109(17):6662-6667. 26 mars 2012

Les récepteurs M2 muscariniques, mAChRs, inhibent la prolifération dans des lignées cellulaires de glioblastomes humains

Auteurs : M Ferretti, Fabbiano C, Di Bari M, Ponti D, Calogero A, Biologie et Biotechnologies Charles Darwin, Neurobiologie Daniel Bovet, Sapienza Université de Rome, Italie.
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Les récepteurs muscariniques M2 inhibent la prolifération cellulaire dans les glioblastomes humains.

Résumé :
Dans notre étude nous avons étudié l'expression du récepteur M2 muscarinique, mAChR, dans deux lignées cellulaires de glioblastome, U251 et U87 et son rôle dans le contrôle de la prolifération cellulaire.

Méthodes :
La transcription du récepteur membranaire M2 et l'expression de la protéine ont été étudiées en utilisant la méthode des transcriptases inverses RT-PCR et l'analyse par Western Bloc. L'incorporation de thymidine 3H a été utilisée pour évaluer la prolifération cellulaire en présence ou en absence de l'Arecaidine, qui renforce M2.

Conclusions :
Nous avons démontré que ce récepteur M(2) est exprimé dans les deux lignes cellulaires, bien que les cellules U251 montrent un plus haut niveau d'expression, comparé aux cellules U87. L'activation des récepteurs M(2) par l'agoniste (qui renforce) arecaidine diminuent l'augmentation cellulaire de façon une dose et temps dépendants. L'action anti-proliférative d'arecaidine est aussi confirmée par la baisse considérable de l'incorporation de la thymidine 3H dans les deux lignes cellulaires. De plus, l'action antagoniste de la gallamine un opposant à l'arecaidine du récepteur M2 confirme la participation du récepteur M2 dans l'inhibition de l'augmentation cellulaire du gliome.

Signification :
Ces données suggèrent un rôle important des récepteurs M2 dans l'inhibition de la prolifération cellulaire des gliomes et la possibilité d'exploiter ces récepteurs comme de nouveaux outils prometteurs pour une thérapie des glioblastomes.

Pubmed : 22575825